La valve aortique est située entre le ventricule gauche (VG) et l’aorte. Elle s’ouvre en systole pour permettre au sang oxygéné d’être éjecté vers l’aorte et les différents organes, et se ferme en diastole, évitant ainsi un reflux de sang depuis l’aorte vers le cœur. Elle est généralement constituée de 3 cusps (valve tricuspide) et dans 1 à 2% de la population de 2 cusps (valve bicuspide).

Le rétrécissement aortique est une maladie dégénérative d’évolution lente et progressive débutant par un simple épaississement des cusps, sans anomalie de mobilité de la valve, c’est la sclérose aortique. A un stade plus avancé la valve aortique se rigidifie, se calcifie, et constitue alors un obstacle à l’éjection du ventricule gauche, c’est le rétrécissement aortique calcifié (RAC).

Le rétrécissement aortique est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux. Sa prévalence augmente avec l’âge, elle représente 2 à 7% de la population après 65 ans ;

Selon l’INSEE, le pourcentage de la population ayant plus de 75 ans est passé de 3,8% en 1950 à 8.8% en 2010. D’après leurs prévisions 15.6% de la population aura plus de 75 ans en 2050, la prévalence du RAC ne devrait donc cesser d’augmenter dans les prochaines années ;

Le diagnostic de RAC peut être suspecté à l’examen clinique, avec à l’auscultation un souffle systolique au foyer aortique, irradiant classiquement vers les carotides. La disparition du second bruit est spécifique du caractère serré du RAC, mais peu sensible. Il est alors important d’évaluer le retentissement fonctionnel du RAC à la recherche de symptômes, qui marquent un tournant pronostic majeur dans cette pathologie.

L’échocardiographie transthoracique  est la méthode de référence dans le diagnostic de RAC et l’évaluation de sa sévérité.

L’évolution du RAC est insidieuse, longtemps asymptomatique. Sur le plan hémodynamique on observe en moyenne une diminution de surface fonctionnelle de 0.1cm²/an, une augmentation de la vitesse maximale du flux aortique de 0,3m/s/an et du gradient moyen de 7 mmHg/an. Toutefois, cette évolution est très variable d’un patient à l’autre.

L’apparition de symptômes constitue un tournant évolutif de la maladie, d’abord à l’effort, puis au repos, composés de la triade classique : dyspnée, syncope, angor. Le pronostic de la maladie devient alors très péjoratif en l’absence de prise en charge chirurgicale, avec un risque important de décès à court ou moyen terme, par mort subite ou insuffisance cardiaque terminale.

Le suivi clinique et échocardiographique régulier des patients ayant un RAC, ainsi que leur éducation vis-à-vis des symptômes est fondamental, et ceci dès le diagnostic de la maladie.

Il n’existe actuellement aucun traitement médical préventif ni curatif du RAC. Le seul traitement recommandé en cas de RAC serré symptomatique est le remplacement valvulaire aortique par voie chirurgicale avec mise en place d’une prothèse biologique ou mécanique, ou par voie percutanée avec mise en place d’une bioprothèse.