Le mécanisme physiopathologique sous-jacent est dans la plupart des cas l’athérothrombose.
Dans un premier temps on assiste au mécanisme d’athérosclérose, qui consiste en un remaniement des parois des artères avec accumulation de lipides et cholestérol sous forme de plaques. Ces plaques se forment au fil des années et progressent, souvent de manière silencieuse, en présence de nombreux facteurs de risque cardiovasculaires (LDL-cholestérol, hypertension artérielle, diabète, tabagisme actif, facteurs héréditaires).
Dans un deuxième temps, un évènement brutal complique cette évolution par la rupture d’une de ces plaques d’athérosclérose avec formation d’un thrombus ou caillot au sein des artères, la thrombose artérielle. Au contact de la plaque rompue, les éléments du sang, plaquettes et globules rouges, forment un thrombus ou caillot qui peut occlure l’artère concernée complètement et cause alors des symptômes.